X
تبلیغات
رایتل
وب نوشت ‌های دانش آموز سال دوم تجربی
سه‌شنبه 18 بهمن‌ماه سال 1384
نقش جدید یک آنزیم در درمان نارسایی قلب

 

محققان مرکز پزشکی دانشگاه دوک پروتئین جدیدی را یافته‌اند که نقش مهمی در توانایی قلب برای پاسخ به محرک‌های خارجی مانند ورزش یا استرس و نیز در کاهش عملکرد قلب که همان نارسایی قلب است، دارد. یافته‌های فوق نشان می‌دهد می‌توان از روشهای جدیدی برای پیشگیری از نارسایی قلب که دو تا سه میلیون نفر در امریکا به آن مبتلا هستند، استفاده کرد. به گفته یکی از محققان، دکتر هوارد داکمن، این گروه تحقیقاتی جزییات جدیدی از اولین مرحله نارسایی قلب یافته‌اند که در آن گیرنده‌های قلب که به طور طبیعی امکان سازگاری این اندام باتغییر شرایط را فراهم می‌سازند، دچار نقصان می‌شوند دال بر این که قلب قادر به پمپاژ خون کافی برای پاسخ به نیازهای سایر اندام‌های بدن نخواهد بود. آنزیم مورد مطالعه تحت عنوان فسفواینوزی‌تلید 3- کنیاز (PI(3)K)عملکرد گیرنده‌های بتا آدرنرژیک بر سطح سلول‌های قلبی را هدایت می‌کند. این گیرنده‌ها سوئیچ‌های پروتئینی هستند که در غشای سلول قرار دارند و به وسیله هورمون آدرنالین فعال می‌شوند تا عمل پمپاژ قلب را در پاسخ به ورزش یا استرس افزایش دهند. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، استرس فرض منجر به افزایش آدرنالین و در واقع فعالیت بیش از حد گیرنده‌های بتا آدرنرژیک می‌گردد، فرآیندی که منجر به غیرفعال شدن و نقصان گیرنده‌ می‌شود. تحقیقات گذشته نشان داده بود که تخریب عملکرد PI(3)K ، گیرنده‌های بتا آدرنرژیک را در سطح سلول‌های قلب حفظ می‌کند زمانی که این سلول‌ها در معرض آدرنالین قرار گیرند و لذا عملکرد قلب حفظ می‌شود. اما کاملا مشخص نشده است چگونه آنزیم قلب اثرات خود را بر گیرنده‌ها اعمال می‌کند. آزمایشات انجام شده توسط محققان نشان داده‌اند که PI(3)K به عنوان یک آنزیم که پاسخ‌های قلب را تحت تاثیر قرار می‌دهد، نقش‌های متعددی دارد. این آنزیم ملکول‌های سیگنال دهنده‌ای به نام فسفولیپیدها را در سلول ایجاد می‌کند. همچنین دیگر ملکول‌ها از جمله تروپومیوزین غیرعضلانی را فعال می‌سازد که نقش مهمی در حفظ ساختار سلولی دارد. در هر دو مورد PI(3)K با اتصال یک گروه فسفات به ملکول که باید فعال شود، در پروسه‌ای به نام فسفوریلاسیون عمل می‌کند. با جلوگیری از فعال شدن تروپومیوزین توسط PI(3)K در سلول‌ها، محققان گیرنده‌های قلبی را از باقیماندن در سطح سلول بازمی‌دارند و در نتیجه اولین مرحله که طی نارسایی قلب رخ می‌دهد متوقف می‌شود. همچنین محققان گزارش کرده‌اند زمانی هم که فعالیت تروپومیوزین به کلی حذف شود، گیرنده‌های قلب باقی می‌مانند. این مطالعات نشان می‌دهد PI(3)K فعالیت فسفوریلاسیون پروتئینی دارد که پیش از این ناشناخته بود و نیز این آنزیم تروپومیوزین غیرعضلانی را به عنوان یک سوبسترا برای فعالیت آنزیم تشخیص می‌دهد. یافته‌های فوق روش جدیدی را برای درمان نارسایی قلب پیش رو می‌نهد. داروهایی که به طور انتخابی مانع PI(3)K در فعال‌سازی تروپومیوزین می‌شوند (یا با تغییر تروپومیوزین و یا با جلوگیری از فعالیت آنزیمی PI(3)K) می‌توانند به طور موثر از نقصان گیرنده قلب جلوگیری کنند تا عملکرد طبیعی این عضو در کسانی که از نارسایی آن رنج می‌برند حفظ شده یا بازگردد.