تسریع نارسایی قلبی در اثر مشکلات کلیوی

 عملکرد ناقص کلیه احتمال مرگ بیماران مبتلا به نارسایی قلب را افزایش می دهد.
به گزارش هلث دی محققان با ارزیابی اطلاعات مربوط به 2680 بیمار تعداد افرادی را که به علت وخیم تر شدن نارسایی قلبی در بیمارستان بستری شده یا فوت کرده بودند مورد بررسی قرار دادند. پس از پایان مطالعه ارتباط بین عملکرد کلیه و نارسایی قلبی با مرگ و احتمال بستری شدن در بیمارستان بعلت نارسایی قلبی یا مرگ قلبی عروقی مورد برری قرار گرفت.
نکته مهم این که کاهش عملکرد کلیه پیش بینی کننده مناسبی برای بدتر شدن حال بیماران عملکرد قلبی نسبتا سالم بود. احتمال دچار شدن به مشکلات قلبی در بیماران مبتلا به بدترین حالت عملکرد کلیوی دوبرابر بیمارنی بود که ناراحتی کلیوی نداشتند.

پیامی به آیندگان،اشاره ای برای امروز

سالها پیش اچ.جی. ولز با نگارش داستانی علمی تخیلی به نام ماشین زمان ، داستان علاقه انسان به سفر در طول زمان را به اوج رساند و جلوه جذاب و بی نظیری از اشتیاق انسان مدرن به اطلاع مستقیم از احوال و شیوه زندگی گذشتگان را متجلی کرد.آنچه ما را به جنبش و تکاپویی برای شناخت و دیدن گذشته ، آن گونه که هست و نه آن طور که راویان روایت کرده اند، واداشته است شاید علاقه ما به درک جایگاه کنونی خود باشد و امکان مقایسه آن با گذشته را به دست آورد و از سوی دیگر بفهمد که گذشتگان ما چگونه به جهان اطراف خود می نگریستند؟واقعا آنها زمانی که به دنیا می نگریستند چه ذهنیتی برایشان به وجود می آمده ، شاید هیچ گاه نتوانیم به این پرسش پاسخ دهیم ، اما شاید بتوانیم پاسخ این پرسش را برای آیندگان باقی بگذاریم.KEOماهواره ای است که ایده آن از سوی ژان مارک فیلیپ ، هنرمند و دانشمند فرانسوی ارائه شده است. مدیر این طرح که از سوی یونسکو به عنوان طرح منتخب قرن 21معرفی شده است شاید بهتر از هر کسی بتواند هدفش را توضیح دهد. در واقع 2هدف اصلی از این طرح دنبال می شد.نخست آن که فرصتی به دست می آید تا هویت خود را به نسلهای آینده بشناسانیم و خاطره واضحی از خود را برای آنان به ارمغان بگذاریم.در واقع به کمک این طرح بسته ای باستان شناسی از اندیشه و فرهنگ انسان امروز در اختیار انسان 50هزار سال بعد قرار خواهد گرفت. بر مبنای این طرح KEOهمراه خودپیماهای انسان امروز را به آینده می برد تا در زمانی که هیچ دیدگاهی از آن نداریم نقش ماشین زمانی را بازی کند که آیندگان ما را اگر وجود داشته باشند با واقعیت های امروز ما آشنا کنند. اگر می خواهید بیشتر درباره این مطلب بدانید به اینجا مراجعه کنید  ...

باطری با قطر کمتر از نیم میلیمتر

محققان شرکت ژاپنی NEC موفق شدند باطری قابل شارژ و انعطاف پذیری با قطر 0.3 میلیمتر تولید کنند.این باطری جدید در مدت زمان 30 ثانیه شارژ شده و می تواند برای وسایل الکترونیکی نصب شده روی لباس ها استفاده شود. به گفته مسوولان این شرکت مهم ترین کاربرد این باطری در حال حاضر در مورد کارت های شناسایی جدبد موسوم به RFIDاست. این باطری با یک بار شارژ شدن می تواند انرژی مورد نیاز برای این کارت ها را برای چند هفته تامین کند. ساخت این باطری امیدها را برای رواج رایانه های پوشیدنی بیشتر می کند. با استفاده از کارت های هوشمند جدید که به لباس ها متصل می شوند بسیاری از کارها سریع تر انجام خواهند شد. به عنوان مثال هزینه بلیط مترو هر فرد تنها با ورود او به ایستگاه از کارت هوشمند او کسر خواهد شد. علاوه بر این NEC برای ساخت این باطری از مواد اولیه ای استفاده کرده که در مقایسه با مواد مورد استفاده در سایر انواع باطری های قابل شارژ، خطرات کمتری را برای محیط زیست به دنبال خواهند داشت. هنوز قیمت نهایی و زمان ورود این باطری به بازار اعلام نشده است.

به قول دوستان بازهم این چشم بادامی ها !

رباتی برای آموزش پزشکان

محققان ژاپنی رباتی برای آموزش جراحی های دقیق رگ های خونی به پزشکان، می سازند.به نوشته میدل ایست آنلاین، گروه تحقیق دانشگاه ناگویا، این ربات بی نظیر را برای اولین بار در نمایشگاه بین المللی ربات ها عرضه خواهند کرد. نمایشگاه بین المللی ربات ها با شرکت 200 شرکت ربات سازی و تولیدات مربوط به آن به مدت چهار روز برگزار می شود. کار ربات ملقب به مایکرو سرگری روبو به کار جراحان عادی شبیه است. این ربات وارد رگ های شفاف خونی عروسک شبیه انسان می شود.دانشجویان و پزشکان می توانند از این ربات برای معالجه بیماری های رگ های خونی و جراحی بیماران استفاده کنند. وارد کردن ربات ها به رگ ها به ویژه در بیماران سکته ای بسیار رایج است و از جراحی سنتی که پزشکان با شکافتن بدن، عمل انجام می دهند، دقیق تر است.

نقش جدید یک آنزیم در درمان نارسایی قلب

محققان مرکز پزشکی دانشگاه دوک پروتئین جدیدی را یافته‌اند که نقش مهمی در توانایی قلب برای پاسخ به محرک‌های خارجی مانند ورزش یا استرس و نیز در کاهش عملکرد قلب که همان نارسایی قلب است، دارد. یافته‌های فوق نشان می‌دهد می‌توان از روشهای جدیدی برای پیشگیری از نارسایی قلب که دو تا سه میلیون نفر در امریکا به آن مبتلا هستند، استفاده کرد. به گفته یکی از محققان، دکتر هوارد داکمن، این گروه تحقیقاتی جزییات جدیدی از اولین مرحله نارسایی قلب یافته‌اند که در آن گیرنده‌های قلب که به طور طبیعی امکان سازگاری این اندام باتغییر شرایط را فراهم می‌سازند، دچار نقصان می‌شوند دال بر این که قلب قادر به پمپاژ خون کافی برای پاسخ به نیازهای سایر اندام‌های بدن نخواهد بود. آنزیم مورد مطالعه تحت عنوان فسفواینوزی‌تلید 3- کنیاز (PI(3)K)عملکرد گیرنده‌های بتا آدرنرژیک بر سطح سلول‌های قلبی را هدایت می‌کند. این گیرنده‌ها سوئیچ‌های پروتئینی هستند که در غشای سلول قرار دارند و به وسیله هورمون آدرنالین فعال می‌شوند تا عمل پمپاژ قلب را در پاسخ به ورزش یا استرس افزایش دهند. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، استرس فرض منجر به افزایش آدرنالین و در واقع فعالیت بیش از حد گیرنده‌های بتا آدرنرژیک می‌گردد، فرآیندی که منجر به غیرفعال شدن و نقصان گیرنده‌ می‌شود. تحقیقات گذشته نشان داده بود که تخریب عملکرد PI(3)K ، گیرنده‌های بتا آدرنرژیک را در سطح سلول‌های قلب حفظ می‌کند زمانی که این سلول‌ها در معرض آدرنالین قرار گیرند و لذا عملکرد قلب حفظ می‌شود. اما کاملا مشخص نشده است چگونه آنزیم قلب اثرات خود را بر گیرنده‌ها اعمال می‌کند. آزمایشات انجام شده توسط محققان نشان داده‌اند که PI(3)K به عنوان یک آنزیم که پاسخ‌های قلب را تحت تاثیر قرار می‌دهد، نقش‌های متعددی دارد. این آنزیم ملکول‌های سیگنال دهنده‌ای به نام فسفولیپیدها را در سلول ایجاد می‌کند. همچنین دیگر ملکول‌ها از جمله تروپومیوزین غیرعضلانی را فعال می‌سازد که نقش مهمی در حفظ ساختار سلولی دارد. در هر دو مورد PI(3)K با اتصال یک گروه فسفات به ملکول که باید فعال شود، در پروسه‌ای به نام فسفوریلاسیون عمل می‌کند. با جلوگیری از فعال شدن تروپومیوزین توسط PI(3)K در سلول‌ها، محققان گیرنده‌های قلبی را از باقیماندن در سطح سلول بازمی‌دارند و در نتیجه اولین مرحله که طی نارسایی قلب رخ می‌دهد متوقف می‌شود. همچنین محققان گزارش کرده‌اند زمانی هم که فعالیت تروپومیوزین به کلی حذف شود، گیرنده‌های قلب باقی می‌مانند. این مطالعات نشان می‌دهد PI(3)K فعالیت فسفوریلاسیون پروتئینی دارد که پیش از این ناشناخته بود و نیز این آنزیم تروپومیوزین غیرعضلانی را به عنوان یک سوبسترا برای فعالیت آنزیم تشخیص می‌دهد. یافته‌های فوق روش جدیدی را برای درمان نارسایی قلب پیش رو می‌نهد. داروهایی که به طور انتخابی مانع PI(3)K در فعال‌سازی تروپومیوزین می‌شوند (یا با تغییر تروپومیوزین و یا با جلوگیری از فعالیت آنزیمی PI(3)K) می‌توانند به طور موثر از نقصان گیرنده قلب جلوگیری کنند تا عملکرد طبیعی این عضو در کسانی که از نارسایی آن رنج می‌برند حفظ شده یا بازگردد.